באטופיק דרמטיטיס (atopic dermatitis - AD), הסימפטומים של המחלה האפידרמלית מונעים על ידי סביבה דלקתית עורית מורכבת המשתנה בין חולים. קשה לחקור in vivo כיצד אותות דלקתיים משתנים אלה משפיעים על פנוטיפים תאיים ומולקולריים של AD באפידרמיס.
עוד בעניין דומה
לאחרונה פורסמו בכתב העת The Journal of Allergy and Clinical Immunology ממצאיו של מחקר שבו חוקרים ביקשו להעריך אילו ציטוקינים הקשורים לאטופיק דרמטיטיס גורמים לסימנים ספציפיים של מחלות אפידרמליות.
החוקרים ביצעו שימוש במקבילות אפידרמיס אנושיות שמקורן בקרטינוציטים, שעברו גירוי על ידי ציטוקינים של TH2,יTH17 ו-TH22.
תוצאות המחקר הדגימו שניתוחים מורפולוגיים, פונקציונליים וטרנסקריפטומיים הציגו כי ציטוקינים של TH2, IL-4 ו-IL-13 היו הגורמים העיקריים לאפידרמיס מעודד דלקת והיפר-פרוליפרטיבי.
נוכחות IL-17A או IL-22 בסביבת TH2, ובמיוחד TH2 + IL-22, דמו באופן הדוק ביותר לסימני אטופיק דרמטיטיס, כולל ספונגיוזיס, פגמים חמורים יותר בהתמיינות קרטינוציטים ותפקוד לקוי של מחסום האפידרמיס.
טרנסקריפטומיקה מרחבית של תאים בודדים הראתה התרחבות של קרטינוציטים המבטאים רמות גבוהות של גנים בהתמיינות בשכבות האפידרמיס העליונות.
ההשוואה הטרנסקריפטומית לעור עם נגעים במחלת אלצהיימר in vivo הצביעה על כך שמודל אטופיק דרמטיטיס TH2 + IL-22 הדגים את הדמיון הגדול ביותר וזיהה גנים של סמן לאטופיק דרמטיטיס שהשתנו על ידי TH2 + IL-22, כגון ACER1 ו-AKR1C3 המווסתים כלפי מטה.
רמות ביטוי גנים שוחזרו על ידי חשיפה משולבת לליגנד בשם טפינרוף, ולמעכב הקינאזות, טופאציטיניב. גישה טיפולית משולבת זו גם שיקפה את תפקוד מחסום האפידרמיס ושיפרה את הסימנים המורפולוגיים של המחלה.
החוקרים הסיקו כי ממצאי המחקר חושפים את התפקיד החשוב של IL-22 בפתופיזיולוגיה של אטופיק דרמטיטיס חריפה המונעת על ידי TH2 ומדגישים את הפוטנציאל של רפואה משולבת בטיפול ממוקד באטופיק דרמטיטיס.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות